Вирусы, пытаясь захватить клетку, невольно активируют её механизм самоуничтожения. К такому выводу пришли международные учёные, в том числе биоинформатики НИУ ВШЭ. Исследователи выяснили, что клетка гибнет не из-за самого вируса, а из-за собственных аномальных молекул РНК. Об этом «Жуковский.Life» рассказали в пресс-службе университета.
Ранее считалось, что клетка запускает программу гибели (апоптоз) в ответ на вторжение вируса. Новое исследование показало, что причина в другом. Вирусные белки нарушают процесс транскрипции — считывания информации с ДНК. Это приводит к образованию слишком длинных молекул РНК, в которых содержатся фрагменты древней вирусной ДНК, миллионы лет назад встроившейся в геном.
«Получается, что вирус, пытаясь подавить работу клеточных генов и использовать ресурсы клетки для собственного размножения, сам активирует механизм ее самоуничтожения. Он как будто наступает на мину врожденного иммунитета: клетка погибает вместе с вирусом, не давая ему распространиться», — пояснила одна из авторов работы, заведующая Международной лабораторией биоинформатики НИУ ВШЭ Мария Попцова.
Эти аномальные РНК сворачиваются в особые структуры — Z-РНК. Их распознаёт белок-сенсор ZBP1, который и даёт команду на уничтожение клетки. Учёные также смогли искусственно вызвать тот же эффект с помощью экспериментального противоопухолевого препарата JTE-607. Это открывает перспективы для новой терапии, например, для направленного уничтожения раковых клеток.
Летучие лисицы считаются природным резервуаром для ряда опасных патогенов. Ранее у австралийских летучих мышей учёные обнаружили новый вирус. Они зафиксировали переход от этих животных к человеку вируса Хендра, вызывающего тяжелейшие неврологические симптомы. Всемирная организация здравоохранения относит к особо опасным и другой его «родственник» — вирус Нипах, летальность от которого в некоторых вспышках достигала 71%.