Ученые выяснили механизм восстановления синтеза белка при наследственных мутациях. Об этом «Жуковский.Life» рассказали в пресс-службе Российского научного фонда.
Совместное применение мефлохина и аминогликозидных антибиотиков помогает восстанавливать биосинтез белка в клетках с генетическими нарушениями, что открывает перспективы для лечения наследственных заболеваний.
Некоторые врожденные болезни связаны с мутациями, которые мешают нормальному синтезу белков. В частности, при патологиях типа мышечной дистрофии Дюшенна в РНК возникает лишний стоп-кодон, из-за чего рибосома преждевременно останавливает сборку белка, и он получается неполноценным. Аминогликозиды могут стимулировать рибосому «игнорировать» эти ложные сигналы, но их токсичность при высоких дозах ограничивает применение.
Исследователи из Казанского федерального университета вместе с коллегами с помощью криоэлектронной микроскопии и рентгеновской кристаллографии впервые показали, как мефлохин меняет структуру рибосомы, усиливая действие аминогликозидов. В результате рибосома способна обходить преждевременный стоп-кодон и продолжать синтез белка.
Полученные данные имеют важное значение для создания новых лекарств, которые смогут активировать биосинтез белка у пациентов с генетическими патологиями, снижая токсичность терапии. По словам профессора Константина Усачева, разработанный метод позволяет детально изучать взаимодействие малых молекул с рибосомой, что помогает глубже понять клеточные процессы и создавать эффективные препараты.
Ранее сообщалось, что учёные ЮНЦ РАН изучили влияние реологии на ультразвуковое разрушение эмульсий. Эксперименты показали, что ультразвуковая обработка эффективно разрушает неньютоновские эмульсии, обеспечивая разделение фаз с эффективностью 46–61%, тогда как для ньютоновских эмульсий этот метод малоэффективен.