Учёные из Пущинского научного центра РАН и Университета Южной Флориды выяснили, что белки S100A8 и S100A9, которые оказывают влияние на воспалительные процессы и связаны с болезнью Альцгеймера, могут взаимодействовать с β-амилоидом, изменяя его свойства. Скопления β-амилоида — один из ключевых признаков этой болезни, которая ведет к ухудшению памяти и когнитивных способностей. Об этом «Жуковский.Life» рассказали в пресс-службе РАН. Исследование опубликовано в журнале Biomolecules.
Результаты исследований могут помочь в изучении связи между воспалением и амилоидными отложениями в мозге, а также в разработке лекарств, замедляющих прогрессирование деменции.
По данным ВОЗ, ежегодно регистрируется порядка десяти миллионов новых случаев деменции, и в 60-70% из них виновата болезнь Альцгеймера, которая выражается в ухудшении памяти и когнитивных функций. В мозге пациентов образуются амилоидные бляшки — скопления β-амилоида, что приводит к гибели нейронов.
Разные формы β-амилоида присутствуют в бляшках в различных количествах. Например, Аβ42 встречается во всех отложениях и более токсичен, а Аβ40 составляет 30% бляшек, но преобладает в крови и спинномозговой жидкости. Уменьшение отношения Аβ42 к Аβ40 в жидкости указывает на накопление амилоида в мозге. Бляшки также содержат белки S100, которые могут стать целями для новых лекарств против болезни Альцгеймера.
Впервые ученым удалось количественно оценить, как белки S100A8 и S100A9 взаимодействуют с β-амилоидом, используя метод биослойной интерферометрии. Они обнаружили, что S100A8 и S100A9 связываются лучше с Аβ42, чем с Аβ40. Это связывание было слабее, чем с альбумином, но S100 может конкурировать с альбумином за β-амилоид, особенно при воспалении, что способствует болезни. Белки S100 могут мешать хранению β-амилоида на альбумине, что может быть проблематично, поскольку альбумин снижает образование фибрилл и токсичность β-амилоида.
Однако S100A8 и S100A9 подавляют образование фибрилл β-амилоида, что препятствует формированию бляшек. Компьютерное моделирование позволило определить вероятные области взаимодействия между S100 и β-амилоидом, что может помочь в разработке новых препаратов.
«Мы впервые оценили влияние S100A8 и S100A9 на β-амилоиды. Это помогает лучше понять связь воспаления и амилоидных отложений, а также разработать новые методы терапии болезни Альцгеймера», — отметила руководитель проекта Екатерина Литус.
Ранее сообщалось, что заболевание почек будут определять по дыханию пациента.