Учёные из Сингапура выяснили, почему некоторые опухоли лёгких становятся неуязвимыми для терапии, и нашли способ их обезвредить. Об этом сообщает Medical Xpress.
Исследователи из Института молекулярной и клеточной биологии A*STAR обнаружили у раковых клеток «систему телохранителей». Она защищает дефектные белки, вызванные мутациями в гене EGFR, от уничтожения. Именно эти мутации — частая причина рака лёгких, особенно в Азии.
«Мы обнаружили, что раковые клетки используют молекулярных „телохранителей“, чтобы защитить мутировавший белок от разрушения», — сказал доктор Ганди Буопати, соавтор исследования. — «Хорошая новость в том, что P2Y2 находится на поверхности клетки, поэтому лекарствам гораздо проще добраться до него».
Раковые клетки насыщают пространство вокруг себя энергией (АТФ). Это активирует рецептор P2Y2, который вместе с белком интегрином β1 создаёт барьер. Он не даёт дефектному белку EGFR попасть в «центр переработки» клетки для расщепления. В результате опухоль продолжает расти даже при лечении.
Эксперименты на образцах пациентов и лабораторных моделях показали: если заблокировать рецептор P2Y2, защита рушится, а мутантный белок разрушается. Учёные также испытали природное соединение кемпферол (есть в брокколи и капусте). Его ежедневное применение за 24 дня значительно уменьшило устойчивые к лекарствам опухоли у мышей, не затронув здоровые клетки.
«Воздействуя на систему P2Y2, мы атакуем не только саму мутацию, но и механизм, который поддерживает её стабильность, — пояснил профессор Ванджин Хонг, руководитель исследования. — Это открывает новые возможности для преодоления лекарственной устойчивости».
Исследование проводилось международной командой при участии учёных из Сингапура, Тайваня и Франции. Рак лёгких остаётся одной из ведущих причин смерти от онкологии в мире, и открытие нового уязвимого места опухолей — важный шаг к более эффективной терапии.
Новый метод использует Т-клетки иммунной системы как «троянского коня» для доставки лекарства. Как рассказывало «Жуковский.Life», американские биологи перепрограммировали эти клетки так, чтобы они проникали в опухоль и атаковали её изнутри. В экспериментах на мышах с раком лёгких и яичников такая терапия значительно продлила жизнь или полностью уничтожила болезнь.