Международная группа исследователей обнаружила новый механизм передачи болевых сигналов, который открывает путь к созданию более безопасных и эффективных обезболивающих препаратов. Об этом сообщило Medical Xpress.
Учёные выяснили, что нервные клетки могут выделять внеклеточный фермент VLK (одиночная киназа позвоночных). Этот фермент модифицирует белки на поверхности других клеток, напрямую запуская болевые сигналы. При этом на нормальное движение и чувствительность он не влияет.
«Это открытие меняет наше фундаментальное представление о том, как взаимодействуют нейроны, — сказал руководитель исследования, профессор Мэтью Далва. — Мы обнаружили, что фермент, выделяемый нейронами, может модифицировать белки на поверхности других клеток, запуская болевые сигналы — без влияния на нормальное движение или чувствительность».
Эксперименты на мышах подтвердили открытие. Когда у животных удалили фермент VLK из нейронов, отвечающих за боль, они не испытывали привычной боли после операции, но при этом двигались и ощущали всё как обычно. Добавление же дополнительного количества фермента, напротив, усиливало болевые реакции.
По словам соавтора работы Теда Прайса, это открытие имеет огромное значение для нейробиологии, так как показывает, что боль и обучение имеют схожие молекулярные механизмы.
Исследование проводилось учёными из Тулейнского университета совместно с коллегами из восьми других вузов США, включая Техасский университет в Далласе и Принстонский университет. Работа опубликована в авторитетном научном журнале Science. Новый подход позволяет влиять на боль, не проникая в клетку, что потенциально упростит разработку лекарств и снизит риск побочных эффектов.
Ранее химики из ПНИПУ уже анонсировали создание нового класса обезболивающих соединений. Как сообщало «Жуковский.Life», синтезированные вещества показали как минимум в три раза меньшую токсичность по сравнению с широко применяемым диклофенаком, что открывает перспективы для создания более безопасных препаратов.